Hyperosmolar coma cukorbetegséggel. Mi a diabéteszes hiperglikémia hyperosmolaris szindróma?

Összefoglalás A szerző tárgyalja a hyperosmolaris coma ma elfogadott pathogenesisét. Külön figyelmet szentel a pathogenesis nem kellően tisztázott részleteinek, elsősorban az intracelluláris osmogenesis feltételezett szerepének.

Tárgyalja azon elméleti megfontolásokat és klinikai megfigyeléseket, melyek ezen - még ma is súlyos prognózisú - kórkép intenzívebb kutatását s ezáltal jobb megértését segíthetik elő.

Végül részletezi az elfogadott, valamint az elméletileg felvethető terápiás lehetőségeket.

Hyperosmoláris kóma

Summary The author gives a short account about the accepted hallmarks involved in the pathogenesis of hyperosmolar nonketotic coma. Speciel attention is focused on details considered to be not accu chek active vércukorszintmérő defmed e. Theoretical arguments and clinical hyperosmolar coma cukorbetegséggel cited may provide a more intensivere search and thereby better understanding of this lifethreatening condition.

Finally practical and theoretical therapeutic implications are suggested. Mi az amit tudunk - vagy tudni vélünk - a hyperosmolaris coma pathogenesiséről?

Fénypontok

A cascadot elindító zavar valahol az extracelluláris-intracelluláris irányú glucose transportban van, mely relatív inzulinhiány esetén jön létre az ún. A hyperglykaemia oka az említett relatív inzulinhiány, a hyperglykaemia pontos mechanizmusa inzulin-inzulinreceptor dysfunctio, glucose-transporter dysfunctio, fokozott hepatikus glucose kiáramlás nem ismert. Az "intracelluláris glucose anyagcsere" zavarai tejsav-acidosis, ketacidosis vagy hiányoznak, vagy jelen is lehetnek.

Ennek magyarázatául - a megtarott intracelluláris inzulin hatáson túl - többen a hyperosmolaritás lipolysisre gyakorolt suppressiv hatására is hivatkoznak.

Ketoacidosis és Hyperosmolar Coma

Tekintettel arra, hogy a glucose és a nátrium is az extracelluláris térben oszlik meg, az így létrejövő hyperosmolaritas az intracelluláris térből vizet von el.

A szelektív vízvesztés mellett - mely hyperosmolar coma cukorbetegséggel döntően intracelluláris eredetű - jelentös isotoniás folyadék-depletioval só- és vízvesztés is kell számolni, mely ugyancsak a diuresis, illetve perspiratio útján jön létre, és extracelluláris volumen-csökkenéshez vezet.

Mindezek eredményeképpen klinikailag súlyos exsiccosis jeleit látjuk: tachycardia, hypotonia, alacsony centrális vénás nyomás, csökkent bőrturgor, beesett bulbusok, száraz nyelv és bőr. Az exsiccosisból adódó extrarenalis azotaemia urea szaporulat jelentősen hozzájárulhat a serum osmolaritas emelkedéséhez. Mindenekelőtt az intracelluláris tér tartós dehydrálásának a feltételezése. A sejt - mint filogenetikailag legősibb és legfontosabb egység - minden lehetséges módon őrzi homeostasisát, így normohydráltságát is.

Ha tehát extracelluláris hyperosmolaritas jön létre, ami intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgást hoz létre, ez feltétlenül olyan kompenzációs mechanizmusok aktiválódását váltja ki, aminek eredményeképpen a sejt az "elvesztett" vizét visszaszerzi.

Ennek legegyszerűbb módja az intracelluláris osmolaritás növelése az aktuális extracelluláris érték fölé, aminek következtében extracelluláris-intracelluláris irányú vízáramlás jön létre.

• Kihez forduljon?
• Receptek a 2-es típusú cukorbetegség diéta számára Milyen befolyást gyakorol a vércukor és az inzulin szintjére a rendszeres fizikai aktivitás?
• Hiperglikémiás coma cukorbetegséggel

Az irodalom említést tesz a sejt ún. Kézenfekvő lenne első számú "idiogenic osmol"-ként a sorbitolra gondolni, mely az aldose reductase hatására az intracelluláris glucoseból keletkezik. A "polyol pathway"-nak a hyperosmolaris coma pathogenesisében játszott szerepe teljességgel hypothetikus Ph. Raskin, személyes közlésaz irodalomban elvétve említik.

Gyakorlat a diabetchikov számára

A fent említett teleologikus hypothesis, miszerint a sejt integritását ezen hyperosmolar coma cukorbetegséggel normohydráltságát megőrizni igyekszik. A hyperosmolaris coma "korai" stádiumában levett serum-nátrium értékek hyponatraemiát mutatnak a kezdeti intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgásnak megfelelőenmely a későbbiek során normonatraemián keresztül megy át hypernatraemiába: jelezvén a reaktív intracelluláris osmogenesis aktiválódását saját megfigyelés.

A hyponatraemiából hypernatraemiába vezető periódus alatt a vizelettel ürített víz- és hyperosmolar coma cukorbetegséggel nem magyarázza a hypernatraemia kialakulását, jelezvén azt, hogy a hypernatraemia döntően az extracelluláris-intracelluláris irányú kompenzációs vízmozgás eredményeként jött létre saját megfigyelés. A hyperosmolaris comában elhaltak bonclelete - a klinikailag nyilvánvaló súlyos exsiccosis ellenére - agyodoemát mutat. Hyperosmolaris comában a vörös vértestek macrocytosisa dokumentált, ennek mechanizmusát illetöen semmiféle adat nem található.

Az általunk "hyperosmolaris hepatitis"-nek nevezett állapot pathogenesisében osmolaris kóroki komponens is felvethető. E jelenség az irodalomban nem dokumentált. A hyperosmolaris coma proponált pathogenesise Mindezek alapján a hyperosmolaris coma pathogenesisét meghatározó események időrendi sorrendjét az alábbiakban összegezhetjük.

1. Ha még nem kapott cukorbetegség diagnózist, de van HHS, orvosa vizeletvizsgálatot végezhet.
2. How to prevent diabetes type 2
3. A cukorbetegség kezelésére szolgáló kínai módszerek

Elsődleges a hyperglykaemia, illetve az ebből adódó extracelluláris hyperosmolaritás. Ennek kettős következménye van. Egyrészt megindul az intracelluláris-extracelluláris irányú hyperosmolar coma cukorbetegséggel, ami intracelluláris vízdepletióhoz, hyperosmolar coma cukorbetegséggel dehydratióhoz, klinikailag zavartsághoz vezet. Másrészt aktiválódik kompenzációs intracelluláris osmogenesis, aminek következtében meginduló extracelluláris-intracelluláris irányú vízmozgás előbb rehydrálja, majd - a túlkompenzáció miatt - hyperhydrálja az intracelluláris teret.

Az agy dehydráltságát is rehydratio, majd agyoedema kialakulása követi. Ennek megfelelően a beteg tudatállapota a kezdeti zavartság után rendszerint feltisztul, majd comatosussá válik. Az agyoedema megjelenésével párhuzamosan alakul ki és válik egyre kifejezettebbé a hypernatraemia.

A cikk orvosi szakértője

Milyen terápiás következtetésekre vezetnek a fenti gondolatok? Az imént vázolt patogenetikai eseménysorból az következik, hogy a hyperosmolaris coma kezelésének elvei nem lehetnek azonosak a kórkép kezdetén, további progressiója és végkifejlete esetén. A hyperosmolaris coma incomplet, korai stádiuma hyperglykaemia, hyponatraemia, agyi dehydratio esetén a terápia célja az intracelluláris osmogenesist triggerelő mechanizmus: az extracelluláris hyperglykaemia óvatos csökkentése.

A hyperosmolaris coma complet, végstádiumának megjelenése esetén hyperglykaemia, hypernatraemia, agyoedema a terápiás interventio két alapelve: 1. Hyperosmolar coma cukorbetegséggel a dehydrálást extracelluláris hyperosmolaris inger alkalmazásával végezni. A mannisol, glycerin erre alkalmas, mert kizárólag az extracelluláris térben oszlik meg.

Alapvető fontosságú azonban az extracelluláris hyperosmolaris inger alkalmazásának módja: a krónikus és akut inger ugyanis ellentétes hatást eredményez. A krónikus extracelluláris hyperosmolaritas eredményeképpen aktiválódik az intracelluláris osmogenesis és intracelluláris hyperhydráltság jön létre lásd a hyperosmolaris coma pathogenesisét. Ezzel szemben az akut, pulzatorikus hirtelen fellépő, rövid hatású extracelluláris hyperosmolaris inger óránkénti iv.

A glycerin kevésbé okoz diuresist, ezért előnyösebbnek tünik. Hyperosmolar coma cukorbetegséggel hyperosmolaris bolusok alkalmazása a hyperosmolaris coma terápiájában ugyan nem gyakorlat, bár néhányan felvetették adásának jogosultságát. A hyperglykaemia megszüntetésére az ún.

A hypernatraemia megszüntetése céljából eleinte mérséklik a nátrium-bevitelt és preferálják a vízbevitelt. Ennek elérése céljából hypotoniás ún. Utóbbi esetben az atoniás gyomorbennék leszívása szükséges. A hyperosmolaris állapotban alkalmazott hypotoniás és isotoniás oldatok azonban kétélű fegyverek.

A létrejött hatást ismét az adagolás módja határozza meg. A nagy dózisú, pulzatorikus bevitel - az extracelluláris osmolaritas hirtelen csökkentésével - az intracelluláris hyperhydráltságot, az agyoedemát fokozza,2,3,4,5,6,11,14,15,16,17 ami a tudatállapot romlásához vezet.

Diagnosen-Dienstag‼▶ Das diabetische Koma

Ezzel szemben a krónikusan és óvatosan alkalmazott extracelluláris relatív intracelluláris értékhez viszonyított hyposmolaritas fokozatosan "down regulálja" az hyperosmolar coma cukorbetegséggel osmogenesist és ezáltal a fiziológiás egyensúly irányába hat.

Az extracelluláris hyperosmolaritas fokozatos csökkentése önmagában hyperosmolar coma cukorbetegséggel nélkül is javítja a bétasejt-functiot és ezáltal elősegíti a hyperglykaemia csökkentését. Alapvető a vércukor, serum nátrium, kálium óránkénti ellenőrzése és a mért értékeknek megfelelő korrekció, valamint az ún. Magától értetődő az esetleges alapbetegség szívinfarctus, stroke, infectio lege artis kezelése.

A fent vázoltak egy része személyes véleményt, hypothesiseken alapuló spekulatív feltételezéseket és következtetéseket tartalmaz, melyeknek tudományos vizsgálata mindezideig nem történt meg.

A felvetett gondolatok célja éppen az, hogy cukorbetegség 1-es és 2-féle klinikán kezelés a figyelmet a rendelkezésre álló ismeretek és szabályok korlátozott használhatóságára, illetve rámutasson a klinikai diabetológiai kutatás bizonyos "fehér foltjaira".

Krentz, A. Drury, M. Gracia de los Rios, M. Petrányi Gy. Petrides, P.